Perguntas do paciente (10)

Bom dia.

As questões que nos coloca devem ser esclarecidas junto do médico prescritor antes de iniciar o tratamento.
De qualquer forma transmitirei alguma informação que solicita.

1. A desvenlafaxina é o princípio ativo da venlafaxina. Quer isto dizer que a ação da venlafaxina depende da conversão metabólica na desvenlafaxina.

2. A primeira vantagem: a venlafaxina é mais eficaz porque os níveis séricos da venlafaxina são mais imprevisíveis do que os da desvenlafaxina. Se o utente estiver a tomar outra medicação que seja igualmente metabolizada pela mesma enzima que converte a venlafaxina na desvenlafaxina os níveis séricos da molécula ativa são mais baixos. Outra vantagem relacionada com a metabolizaçào é que a desvenlafaxina interfere menos com outros medicamentos que o utente faça.

3. Ambas moléculas aumentam a serotonina e a noradrenalina mas a desvenlafaxina aumenta mais a noradrenalina que é mais ativadora, tem mais efeitos nas alterações vasomotoras e insónia da menopausa e talvez na dor.
As depressões com sintomas somáticos ou os sintomas somáticos sem depressão manifesta, habitual nos transtornos somatoformes, onde o fundo depressivo é larvar (escondido), respondem melhor à noradrenalina do que à serotonina.

4. Pelas razões atrás referidas as doses de desvenlafaxina eficazes são bem menores do que as da venlafaxina (50 mg ou no máximo 100). Por questões de adaptação à molécula há quem inicie o tratamento com 25 e suba ulteriormente para 50. Faz-se o mesmo na redução.

5. Efeitos colaterais similares à venlafaxina: náuseas, aumento da tensão arterial, tremor, obstipação ou dificuldade em iniciar a micção. Pode aumentar o tempo de hemorragia se estiver a fazer medicação com este efeito (aspirina). Não se deve administrar no glaucoma de ângulo fechado.

Consulte a bula se tiver efeito colateral (não antes) e consulte o médico que prescreveu.
As melhoras!

Os efeitos colaterais no início de um tratamento com um SSRI como a Sertralina pode significar que no seu estado existia à partida um aumento relativo de recetores serotoninérgicos para compensar. Antes do reequilíbrio ocorrer (cerca de 2 semanas), este aumento foi responsável pelos ef. colaterais iniciais. Não sei que dosagem fez nem como iniciou a redução da Sertralina mas o aparecimento dos sintomas indica que o reequilíbrio não se solidificou. Assim sendo, várias respostas possíveis se podem dar: 1. pode esperar cerca de 15 a 30 dias após suspensão para verificar se sintomas reduziram (reorganização dos recetores na ausência total do fármaco); 2. o tratamento poderá ter sido superficial e a recaída poderá vir a suceder. Terá que falar com o seu médico e poderá então: a) retomar a mesma medicação até os sintomas desaparecerem, podendo subir a dosagem durante cerca de 6 meses e só depois iniciar uma redução lenta (1a 2 meses); b) utilizar por período limitado (cerca de 1 a 2 semanas) uma BZD com ação somática em dosagem média-baixa e iniciar redução progressiva; 3. utilizar molécula ansiolítica dopaminérgica como o amisulprida 50 (caso não tenha tido experiência prévia negativa com molécula ) durante 20 a 30 dias associada a uma bzd (em dosagem baixa). Seja como for o seu médico terá de o orientar.

Importa distinguir a doença bipolar I da bipolar II. Na tipo I durante a evoluçào surgem quadros de mania franca com insónia persistente e sintomas delirantes de grandeza e místicas. Na do tipo II podem existir períodos de hipomania mas as depressões são mais frequentes e de grau major. No tipo I não está indicado o antidepressivo. No II, sim na fase depressiva. No seu caso o que realça é o tratamento da insónia só com hipnosedativos (lorenin e kainever). Estes fármacos "enganam" porque perdem o efeito em pouco tempo, o doente vai aumentando a dose e o fundo depressivo com o tempo aumenta. Fale com o seu médico e inicie ao deitar a quetiapina 25 MG ( que pode aumentar até obter efeito). Este fármaco é mais sedativo do que a Risperidona que pode manter durante o dia em dosagem adequada. Dos hipnosedativos proponho que faça apenas o lorazepam (aumente a dose no início para poder suspender o kainever). Entretanto fale com o seu médico sobre estas propostas na medida em que o ajuste da medicação e supervisão da resposta ao tratamento deverá ser efetuado por ele.

Boa tarde. O transtorno borderline da personalidade começou por ser identificado pela psicanálise com o termo de Estado Limite. Nela uma "ferida" narcísica (no amor próprio) vivida na infância, geralmente em torno dos 3 - 4 anos, cria um vazio afetivo que torna a pessoa apegada às representações parentais (prestador dos cuidados maternos) gratificantes e a contextos igualmente gratificantes-protetores, tudo fazendo assim para garantir este apreço ou dependêncis. Em situacões reais, previsíveis ou evocadores de rejeição / perda, reage emocionalmente de forma depressiva, autodestrutiva (de facto ou por equivalentes) ou atuada (atitude que sai fora das reações motivacionais habituais do sujeito nos contextos neutros ou gratificantes). É o falso self presente nestas estruturas que, habitualmente, deixa o interlocutor furioso. Não é voluntário mas expressão do vazio. Também nestes estados pode ocorrer o consumo de substâncias e a promiscuidade sexual. Para os autores do início do século passado psicopatia era doença do carácter. Os transtornos da personalidade eram assim psicopatias. Hoje em dia a psicopatia está restrita aos transtornos narcísicos ou narciso-paranoicos e aos antissociais (embora se faça distrinça entre estas duas,sendo o psicopata mais enquadrado e camuflafo socialmente). Ambos são distintos do t. borderline onde podem existir pontualmente equivalentes psicopáticos, neuróticos ou psicóticos. A culpa e o remorso, no entanto, podem surgir, relativamente, no borderline mas raramente no psicopata e muito menos no antissocial. Esta consciência faz toda a diferença. O borderline repete para tentar remendar o erro seu mas o psicopata repete para sentir o domínio omnipotente e o antissocial o prazer de ver o outro sofrer.

Tem de distinguir a fobia obsessiva da fobia não obsessiva.

Na primeira o medo existe mesmo na ausência do objeto ( é o clássico "medo de ter medo" ou a ansiedade despoletada só de pensar no objeto) e a base psicoafetiva é a necessidade de anular a agressividade ou os instintos agressivos através de uma organização previsível e controlada da realidade exterior. É um processo mais interiorizado no sentido em que o sujeito tem noção clara do absurdo e o evitamento ou companheiro antifóbico não aliviam a ansiedade.
Na fobia não obsessiva, o estado de ansiedade surge na presença da situação ou objeto fobogénico e a base psico-emocional é a projeção dos impulsos agressivos num objeto que simbolicamente (por deslocamento) os represente, com a contra-atitude subsequente do medo de que o exterior possa fazer mal ao sujeito. O seu evitamento ou a presença contrafóbica de alguém pode minimizar a ansiedade. Aqui há mais projeção do que na fobia obsessiva e por essa razão as fobias não obsessivas podem corresponder a mecanismos de defesa mais arcaicos ou limite (estados limites).
Assim as suas fobias são obsessivas e parecem enquadrar-se na TOC.

A ação do escitalopram como doutros antidepressivos resulta da reorganização dos recetores que só começam a manifestar-se a partir da segunda semana de tratamento. Se está a melhorar do fundo depressivo é porque a ação está a ocorrer. O tempo da fase inicial de tratamento é em torno das 6 a 8 semanas. Pode acontecer que tenha um maior número de recetores serotoninérgicos e daí os efeitos colaterais iniciais se terem manifestado no início e pelo visto se manterem de forma residual atualmente testemunhando um reequilíbrio CAT/SER incompleto para deixar de sentirá os efeitos colaterais. Sugiro que combine com o seu medico os seguintes passos: 1. Observar mais duas semanas e iniciar psicoterapia; 2. Depois ( caso mantenha dificuldades no sono e não tiver contraindicações) aumentar em 5 mg /dia o escitalopram associada à melatonin ao deitar ou associar 5 mg ou 10 mg de ADT ao deitar. De qualquer forma o prognóstico parece favorável e a psicoterapia no seu caso é mandatória.

Se a sua mãe está com uma grande depressão deverá consultar um psiquiatra. A saúde mental é outra coisa e aí, sim, terá vários técnicos psiquiatras e não psiquiatras, médicos e não médicos a trabalhar. Por ora se já está instalada a depressão de forma intensa deverá ir a um psiquiatra ... preferencialmente com conhecimentos em psicoterapias e não apenas em tratamentos farmacológicos.

Na minha prática tenho identificado o TBP e a doença bipolar tipo II em alguns pacientes. Do ponto de vista prático não existe diferença em termos de tratamento. Necessitam de tratamento farmacológico e psicoterapêutico, sugerindo, em relação a esta última, a Psicoterapia de Apoio.
Em termos de resposta terapêutica e prognose, o TBP dificulta mais pela instabilidade que provoca .

Todos bons fármacos e muito utilizados na prática clínica. Lyrica acima dos 300 mg na fibromialgia. Ação ansiolítica mesmo em baixas doses. Contraindicado na ICC e IR. Pode provocar tonturas e edemas periféricos. Alguns casos de hiperidrose.
ADT, bom ATC regulariza o sono, aumenta de peso, provoca boca seca, tonturas/hipotensão. Contraindicado na patologia cardíaca.
Quetiapina. Muito bom na agitação/inquietação e em alguns estados de tristeza, em baixas doses (molécula química similar aos ATC). Pode provocar hipotensão, aumento das gorduras sanguíneas, aumento do perímetro abdominal. Quetiapina + ATC = aumento efeitos anticolinérgicos.
Só um psiquiatra deverá manusear estes fármacos.

É a densidade relativa dos recetores (serotoninérgicos versus catecolaminérgicos, gabaérgicos versus glutamaérgicos, nicotínicos versus muscarínicos, para não falar nos mediadores destes recetores) e, em cada um destes, entre os tipos com ação oposta, que os traços de comportamento mais inibidos ou mais ativados, num fundo depressivo, se vão manifestando. Logo é impossível estabelecer um paralelismo entre um determinado neurotransmissor e um estado depressivo que, para além disto, tem uma vertente relacional e existencial evidente.